功血の病因、功血にはどのような原因があるのか

功血の病因、功血にはどのような原因があるのか

  • 2021-08-12 19:53:42
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功血病因

一、発症原因

1、心理的要因、

悪い精神的外傷が原因だ。

2、HPO軸の機能不全

生殖ホルモン放出リズムの乱れ、フィードバック機能の失調、排卵、黄体機能の障害を含む。

3、内分泌と代謝の乱れ、

例えば、鉄欠乏、貧血、再障害性貧血、血液病や出血病、糖尿病、甲状腺疾患、副腎疾患などである。

4、子宮と子宮内膜因子

螺旋小動脈、微小循環血管床構造と機能異常、内膜ステロイド受容体とリソソーム機能障害、局部凝血機序異常、プロスタグランジンTXA2、PGI2分泌失調を含む。

5、医原的要因

ステロイド類避妊薬、子宮内避妊器が正常なHPOU軸の機能を妨害することを含む。ある全身疾患の薬物(特に精神、神経系)は神経内分泌機を経て正常な月経機能に影響を与える。

6、栄養失調もその要因の一つです。

二、発病メカニズム

正常月経周期は一種の体内時計現象(biological clock)が内外環境要素の影響と神経内分泌の調節を受け、女性の生殖生理、生殖内分泌機能は厳格な生物リズム(biological rhythm)に従う、すなわち明らかな概日リズム(circadian Rhythm)、月リズム(lunar rhythm)と季節リズムなどが出現する。いかなる月経神経内分泌調節を妨害する要素はすべて月経失調と異常子宮出血を引き起こすことができる。

1、性ホルモン分泌の失調

(1)排卵功血がない場合、エストロゲンによる酸性ムコ多糖(AMPS)の重合とゲル化作用は間質内血管の透過性を低下させ、物質交換を影響し、局部内膜組織の虚血、壊死脱落を引き起こし、出血を引き起こし、AMPSの凝集作用は同時に子宮内膜の脱離を妨げ、内膜に非同期性剥離を呈し、内膜の長期不規則性出血を引き起こす。

(2)排卵功血がある時、機序はエストゲステロンの分泌不足、尤プロゲステロンの分泌不足であり、子宮内膜を完全に分泌化させ、腺体、間質と血管の発育が未熟であり、しかもエストゲステロンの非同期性撤退により、子宮内膜の不規則な剥脱と異常出血を引き起こす。

2、プロスタグランジン作用:

プロスタグランジン(PG)、特にPGE1、E2、F2α、トロンボキサン(thromboxane,TXA2)とプロスタサイクリン(prostacyclin,PGI2)は活性の強い血管と血液凝固機能の調節因子であり、それらは子宮血量、螺旋小動脈と微小循環、筋肉収縮活性、内膜リソソーム機能と血液凝固線溶活性の5つの方面を調節して子宮内膜出血機能に影響することが知られている。

(1)TXA2の役割:

血小板に産生し、毛細血管収縮、血小板凝集、血栓形成、止血を引き起こす。

(2)PGI2の役割:

血管壁に生成され、作用はTXA2とは逆に微小血管を強力に拡張し、抗血小板凝集、血栓形成を防止し、その活性はPGE120〜30倍、PGD210〜15倍であった。PGI2もアラキドン酸、ADP、コラーゲンによる血小板凝集を抑制し、内/外因性凝固促進物質による凝固反応を逆転させる。

(3)両者の関係:

TXA2とPGI2の機能の調和と動力のバランスは正常な子宮内膜出血と止血を維持する重要な機序であり、その作用も性ホルモン、アドレナリン作用神経活動の調節を受け、子宮筋収縮活動の影響を受ける。

ヒト子宮筋肉と内膜には2種類のPG受容体(R1とR2)が存在し、それはそれぞれPGE2、PGF2αと強い親和性があり、PGA、E拡張があり、PGE2、F2αは微小血管、微小循環を収縮する。子宮筋層PGI2、E1、D2に弛緩作用を呈し、PGD2、H2に収縮作用を呈した。

3、子宮内膜らせん小動脈とリソソームの構造・機能異常

卵胞期から黄体期にかけて、リソソーム数と酵素活性は進行的に増加する。プロゲステロンは安定であるが、エストロゲンはリソソーム膜の安定性を破壊する。そのため、月経前プロゲステロンの低下、あるいは功血時のエストロゲン/プロゲステロンの比率の不調はすべてリソソーム膜の安定性を破壊し、ホスホリパーゼA2がリソソームから析出、放出し、細胞質体細胞(Cytoplasmic cell)に入り、アラキドン酸の活性化とPGsの滝性形成を引き起こす。一方、リソソーム膜の破裂は破壊性加水分解酵素(destructive hydrolases)を析出と放出させ、内膜細胞の破裂、内膜層の崩壊、壊死と出血を引き起こす。

4、凝固と線溶系の活性化作用:

子宮内膜プラスミン活性化物質の活性が増強され、プラスミノーゲンがプラスミンを形成するように活性化される。プラスミンによるフィブリン分解はフィブリン分解産物(FDP)を増加させ、血漿フィブリンを減少させ、子宮内フィブリノーゲン(afibrinogenaemia)状態を形成し、それによって正常な内膜螺旋小動脈先端と血管湖(vascular lakes)の凝血と止血過程に影響し、長期大量出血を引き起こす。功血はしばしば凝固因子V、VII、G、II欠乏、血小板減少、貧血、鉄欠乏とMinot-Von Willebrand症候群を伴う。

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