高齢者のショックの原因、高齢者のショックの原因は何ですか

高齢者のショックの原因、高齢者のショックの原因は何ですか

  • 2021-10-26 07:21:06
  • あげ:0
  • クリック回数:0
  1. 高齢者のショックの治療、高齢者のショックをどうするか、高齢者のショックの薬
  2. 高齢者のショックの介護-看護上の注意-ダイエットタブー

高齢者のショックの主な原因:循環血量減少(失血、火傷、外傷)、血管拡張(感染症、アレルギー、神経障害)、心原性

(1)病気の原因

1.血液量減少性ショックは、重度の水分喪失または大量の失血により、不十分な血液量を引き起こします。出血、嘔吐下痢、広範囲の火傷、骨折など。

2.外傷性ショック:外傷による血液と血漿の喪失、および中枢神経系への外傷性因子の関与によって引き起こされるショック。

3.敗血症性ショックは、細菌、ウイルス、リケッチア、原生動物、真菌、その他の感染症、およびそれらの代謝物(内毒素、外毒素など)を含む病原性微生物によって引き起こされます。

4.心原性ショックは、心筋の収縮低下を引き起こすさまざまな心血管疾患、および心臓排出障害または大血管血流障害によって引き起こされる重度のポンプ障害によって引き起こされます。

5.アナフィラキシーショックはアレルゲン抗体反応によって引き起こされます。

高齢者のショックは、心原性ショック、敗血症性ショック、循環血液量減少性ショックでより一般的です。

(2)病因

ショックの原因は異なりますが、すべてのタイプのショックは特定の段階で同じ病態生理学的特性を示し、そのほとんどは有効循環血液量の絶対的または相対的な減少、組織灌流の低下、神経と体の調節の補償と変性を示します体内の体液補償プロセス;代謝障害、微小循環障害など。時間内に治療しないと、心臓、脳、腎臓、肺などの重要な臓器が機能しなくなり、細胞が死んでしまいます。

1.交感神経と副交感神経の調節不十分な有効循環血液量を補うために、体内の交感神経の活動が急速に増加し、カテコラミンが大量に放出され、静脈と静脈が収縮し、戻り血液量が増加します。左心室の血液量を増やすために、心筋の収縮性が強化され、心拍数が増加します。ただし、交感神経活動の強化は、全身抵抗を増加させ、左心室の後負荷を増加させ、心筋の酸素消費量を増加させる可能性があります。これにより、心臓の虚血と低酸素症が悪化し、心臓の排液機能に影響を及ぼします。したがって、ショック中、外因性血管収縮剤の適用は、より少ない利点とより多くの欠点を持っています。

実験によると、迷走神経もショックプロセスに関与しています。大量のアセチルコリンが神経シナプスギャップに蓄積し、M-コリン作動性受容体を刺激し、心筋収縮を抑制し、心拍数を低下させます。アセチルコリンは、静脈収縮をより顕著にします。しかし、それは骨格筋を作ります動脈と静脈の開口部は、不十分な有効循環血液量を補う体の能力を破壊します。

2.ショックに対する体液性因子、メディエーターおよび代謝物の影響ショック研究の継続的な発展に伴い、特定の体液性因子、メディエーターおよび代謝物がショックの病態生理学的プロセスに関与していることが発見された。

(1)ショックファクター:ショック時には、リソソーム膜の安定性が低下し、多数のリソソーム酵素が細胞質に入り、細胞の自己消化、組織タンパク質の分解、心筋抑制因子(MDF)の生成を引き起こします。 、網状内皮阻害物質、腸因子などがショックの発生を悪化させます。ショックにグルココルチコイドを適用すると、リソソーム膜が安定し、ショック因子の産生が減少します。

(2)プロスタグランジン物質:ショックでは、細胞内Ca2 過負荷がホスホリパーゼA2を活性化し、膜リン脂質を放出し、アラキドン酸に変わり、プロスタサイクリン(PGI2)、トロンボキサン(TXA2)、ロイコトリエン、LTを生成します。TXA2は、強力な血管収縮作用と血小板凝集作用を持っています。実験によると、血漿TXB2(TXA2代謝物)はショックの初期段階で増加し、その増加はショックの重症度と平行しています。PGI2は血管を拡張し血小板の蓄積を抑制する効果があり、ショックの治療にも効果があり、人工的に合成できるようになりました。インドメタシンは、ショックに有益な可能性のあるプロスタグランジンの産生を阻害する可能性がありますが、これらの薬は腎血液灌流を低下させ、急性腎不全を引き起こす可能性があります。

(3)レニン-アンギオテンシン:腎臓の低灌流と交感神経興奮はレニンの放出を増加させ、レニンは肝臓を介してアンギオテンシンIに変換され、次に肺を介してアンギオテンシンIIに変換されます。これにより、血管が強く収縮し、循環障害が増加する可能性があります。

(4)ヒスタミン:ショック、アレルギー、および炎症は、組織の肥満細胞および血中の好酸球からヒスタミンを放出する可能性があります。ヒスタミンの持続的かつ大量の放出は、毛細血管拡張、透過性の増加、血漿溢出を引き起こし、ショックの発症を悪化させます。この悪影響は、H1受容体に対するヒスタミンの効果に関連している可能性があります。ショック。停滞した薬。

(5)内因性オピオイド:実験により、内因性オピオイド(エンドルフィンなど)は血圧や心収縮を低下させる効果があることがわかっており、ショック時にエンドルフィンの放出が増加することも確認されています。報告

オピオイド受容体遮断薬であるナロキソン(ナロキソン)であるDaoは、出血性および敗血症性ショックに使用され、血圧を上昇させ、心筋灌流を改善する可能性があります。臨床的には、さまざまな種類のショックの治療にも使用され始めています。

(6)酸素フリーラジカル:酸素フリーラジカルはショック中に増加し、細胞内の脂肪酸またはスルフヒドリル基と結合して細胞を破壊し、毛細血管内皮を損傷し、毛細血管透過性を増加させ、ショックの病因と発症に関与します。したがって、人々はショックを予防および治療するために、スーパーオキシドジスムターゼ、還元型グルタチオン、ビタミンEなどのフリーラジカルスカベンジャーを使用しようとします。

(7)Ca2 :細胞や細胞膜が損傷すると、Ca2 が細胞外から細胞に流れ、細胞内のCa2 濃度を調節する能力が失われ、細胞内に大量のCa2 が蓄積し、細胞の損傷や死。Ca2 チャネル遮断薬は、小動脈平滑筋細胞へのCa2 の膜貫通流入を防ぎ、血管拡張薬として使用されます。ショックの実験的治療を使用した人もいます。出血性ショックの犬にベラパミルを適用すると、動物を大幅に改善できることがわかっています。小腸の心筋損傷と出血性壊死を減らすことができます。出血性ショックのある猫では、血圧を上げるだけでなく、リソソーム酵素の放出と心筋抑制因子(MDF)の産生を減らすことができます。しかし、カルシウム拮抗薬の臨床応用はしばしば心筋の鬱病と低血圧を引き起こすので、ショックの治療はさらなる評価が必要です。

(8)その他:腫瘍壊死因子(TNF)、インターロイキン、フィブロネクチン(FN)などもショックに重要な役割を果たすと考えられています。

3.微小循環障害ショックの初期段階では、体の交感神経系の興奮が細動脈、細静脈、その他の血管の一般的な痙攣を引き起こし、動静脈の短絡が開き、微小循環の血液灌流が減少し、戻り心臓の血液量を減らし、センターなどの重要な臓器のニーズを維持することができます。

交感神経の興奮は、毛細血管前括約筋を収縮させ、組織灌流を減少させ、組織細胞を低酸素状態にし、体に非常に有害な酸性生成物を増加させます。この時点で低灌流がまだ改善されておらず、低酸素症が続くと、微小循環血管は内因性カテコールアミンに対する感受性を失い、メディエーターやヒスタミンなどの代謝物の影響により毛細血管床の容量が増加します。毛細血管の体液停滞、血液の遅延流れ、および静水圧の増加;毛細血管内皮損傷、血管壁の透過性の増加、組織浮腫、有効循環血液量の減少、戻り血液量の減少、および血圧の大幅な低下と相まって、ショックの補償解除期間に入ります。

微小循環の血流が停滞し、酸性産物が増加し、細静脈も拡張します。血管内皮損傷は血小板凝集を促進し、播種性血管内凝固症候群(DIC)を形成し、組織細胞壊死を引き起こします。DIC後は、体内の線維素溶解系が働き、凝固因子が大量に消費され、血液の凝固状態が低くなり、出血しやすくなります。臓器の細胞壊死が少ない場合でも修復できますが、壊死が多いと臓器機能が低下し、体が死んでしまいます。したがって、ショックの治療では、DICの発生を防ぐために、微小循環の状態と治療に対するその反応に常に注意を払う必要があります。

4.代謝の変化

(1)過呼吸:ショックでは、体はしばしば代償性代謝性アシドーシス、深呼吸および急速呼吸のために自発的な過呼吸を起こし、PaCO2の減少、すなわち敗血症性ショックの初期段階で特に顕著である呼吸性アルカローシスをもたらします。

(2)酸素摂取量と利用能力の低下:その結果、酸素消費量が減少します。肺の酸素伝達障害により、組織の血液灌流が低くなり、細胞レベルでの赤血球の酸素化が減少し、末梢動静脈の短絡が開き、細胞の酸素摂取量と酸素使用能力が低下します。動静脈酸素分圧差が大幅に減少します。

(3)エネルギー代謝障害:ショック時の組織虚血および低酸素症、ATP合成の減少、消費の増加、細胞膜機能障害、Na 、H2Oが細胞に入り、K が細胞から脱出し、細胞浮腫を引き起こし、さまざまな器官の機能に影響を及ぼします。 Ca2 の過負荷は、細胞のエネルギー代謝障害を悪化させます。

(4)異常なグルコース代謝:ショックの初期段階では、交感神経刺激、グルカゴンの放出、およびインスリン放出の阻害、糖新生、および肝臓グリコーゲン分解の増加により、血糖値が上昇します。低血糖症は、主にグリコーゲンの枯渇と肝不全が原因で、後期に発生する可能性があります。

(5)代謝性アシドーシス:ショック時の組織灌流不良、不十分な酸素供給は活発な嫌気性代謝と大量の乳酸につながります;後の段階で、低血糖は糖新生を刺激し、体は脂肪とアミノ酸を分解して脂肪酸を作りますそして、特定の酸性アミノ酸が増加します;乳酸と腎臓を使用して酸性物質を除去する肝臓の能力と相まって、代謝性アシドーシスが発生します。アシドーシスは、赤血球の凝集を悪化させ、DICを促進する、心筋の収縮性を弱める、カテコールアミンに対する末梢血管と心筋の反応を阻害する、微小循環能力を拡大する、細胞内K を移動させるなど、一連の悪影響を身体にもたらします。高カリウム血症待ってください。

5.重要な臓器の機能不全

(1)心臓:ショック、心筋虚血、低酸素症の際に有効循環血液量が減少し、心筋細胞と冠状動脈平滑筋細胞膜のCa2 チャネルが開き、Ca2 細胞が流入し、冠状動脈の痙攣と心筋の硬直を引き起こします。

収縮、心筋酸素消費量の増加、心筋低酸素症の増加、収縮性の低下、MDFの放出は心筋収縮性をさらに阻害し、細菌毒素によって引き起こされる毒性心筋炎心不全を起こしやすくなります。元々の慢性冠状動脈性心臓病に基づいて、高齢者は心臓が肥大し、心臓血管系の代償能力が低く、急性心不全を引き起こしやすい。

(2)肺:ショック中、さまざまな血管作用物質の放出と細胞内Ca2 の蓄積により、肺血管は痙攣を続け、右心室後負荷を増加させます。肺の血液灌流が低下し、血液循環速度が異常になります。 、および動脈酸素の分圧が低下します。生理活性物質の影響により、血管内皮が損傷し、血小板凝集、肺血管の血栓症が促進され、PaO2がさらに減少します。さらに、ショックの後期段階では、肺胞上皮のII型細胞が損傷し、肺胞界面活性剤の産生に影響を及ぼし、大きな肺胞が崩壊し、ARDS(成人呼吸窮迫症候群)の病理学的変化を形成します。圧力の上昇または透過性性の上昇は、肺間質性または肺胞性肺水腫を引き起こす可能性があり、これがPaO2の低下のもう1つの理由です。高齢者は通常、慢性気管支炎、肺気腫、換気の低下、ガス交換があり、PaCO2が増加していることがよくあります。ショックでは急性呼吸不全が発生する可能性が高くなります。

(3)脳:脳血管運動範囲が狭く、自己調節が悪い高齢者は一般に脳動脈硬化症、ショック時の血圧低下、脳灌流不足、脳組織の酸素消費量の増加、脳浮腫、脳細胞損傷そのため、高齢者はショックの初期段階で中枢神経系の機能が阻害されることがよくあります。

(4)腎臓:ショック時に腎動脈が収縮し、腎灌流が低下し、初期に乏尿または無尿になり、後期に腎微小血栓症によって引き起こされる腎尿細管壊死が急性腎不全を引き起こす可能性があります。

(5)肝臓:肝細胞の虚血性壊死。機能障害は血清GPTおよびGOTを増加させ、代謝機能障害、食欲減退機能、および解毒機能の喪失として現れる可能性があります。

(6)消化管:虚血性損傷後にストレス潰瘍、びらん、および出血が発生する可能性があります。細菌や毒素は腸粘膜を通って血液循環に容易に侵入する可能性があります。その中の腸因子」は不可逆的なショックを引き起こす可能性があります。

高齢者では、心臓の既存の機能低下により、循環血液量が減少し、毛細血管の透過性が向上します。臓器動脈硬化症などのショックの発症に影響を与える要因の進行に加えて、高齢者は神経や体液の要因を不均衡からバランスに調整する能力が限られているため、ショック時の合併症や死亡率が高くなります。心肺、心臓、腎臓がしばしば存在します。、脳肺、肺および腎臓の障害、酸塩基水および電解質障害。重要な問題は、早期診断と早期治療です。

  1. 高齢者のショックの紹介-症状-治療-看護-食事療法
  2. 老人性ショックの症状、初期症状および老人性ショックの兆候
  3. 老人性ショックの合併症、老人性ショックはどのような病気を引き起こしますか?
  4. 老人性ショックの予防方法、老人性ショックの看護対策
  5. 老人性ショックを診断して区別する方法-老人性ショックは簡単に混乱します

お問い合わせ