高齢者の心原性ショックの原因、高齢者の心原性ショックの原因は何ですか
- 2021-10-26 08:43:52
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高齢者の心原性ショックの主な原因は、心収縮性の極端な低下、心室駆出障害、心室充満障害、開心術後の低列症候群です。
（1）病気の原因
1.心原性ショック。そのほとんどは心筋梗塞の高齢患者です（80.64％）。これは、高齢患者の重度の心筋虚血損傷と心筋変性に関連しています。
2.その他の原因急性重症心筋炎は、急性心不全または心原性ショックを引き起こす可能性があります。これは、子供や若者に多く見られ、高齢者にはあまり見られません。拡張型（うっ血性）心筋症と心臓弁のある患者は通常、慢性うっ血性心不全を引き起こします。これらの患者が頻脈性不整脈や肺塞栓症などの急性合併症を患っている場合、心拍出量が急激に低下し、心原性ショックを引き起こす可能性があります。高齢者の心臓は、特に心室レートが大幅に増加し、心室の拡張期充満が減少し、一回拍出量と心係数が大幅に減少する場合、心拍数の突然の変化への適応が不十分であり、体組織の灌流が不十分になり、したがって、心房細動、心房フラッター、心室頻拍およびその他の頻脈性不整脈は、心臓病の高齢患者における心原性ショックの一般的な原因です。近年、弁置換術や冠状動脈バイパス手術などの心臓手術の適応が高齢者に拡大されていますが、高齢者は若者に比べて手術の合併症や死亡率が高くなっています。低変位症候群は、術後の主な合併症の1つであり、心原性ショックの一般的な原因です。
（2）病因
急性心筋梗塞による心原性ショックは、原発性（心筋）と続発性の2種類に分けられ、前者の方が多く、全体の2/3を占めています。
1.一次ショックは主に心筋梗塞後数時間から24時間以内に発生します。これは主に、大きな心筋梗塞と心室性期外収縮の減少によるもので、不可逆的な心筋壊死の数だけでなく、可逆的な心筋虚血の範囲にも依存します。サイズは、この病態生理学的特徴を理解するために密接に関連しています。心原性ショックの予防と治療には非常に重要です。心筋梗塞の初期段階で、虚血性心筋を救助して壊死を防ぐことができれば、梗塞範囲を制限して縮小することができます。
病理解剖学的観察は、心原性ショックで死亡した新鮮な壊死病巣と心筋梗塞の古い病巣の総面積が左心室の総面積の40％以上に達したことを示しました。冠状動脈疾患は重度で広範囲であり、前下行枝がしばしば関与し、そのほとんどが完全に閉塞しています。症例の2/3は3疾患であり、1/3症例のうち2症例が罹患しています。
最近の研究では、梗塞ゾーンの周囲に虚血性辺縁帯が存在することが確認されています。このゾーンには、壊死細胞と、損傷しているがさまざまな程度で生きている細胞が含まれています。虚血がさらに悪化すると、辺縁帯は完全にまたは部分的に壊死して拡大する可能性があります。梗塞範囲。Alonso et al。（1973）は、心原性ショックの症例の80％が梗塞領域を拡大し、そのうちの1/3がショック前に梗塞領域を拡大し、1/3が発症時期について確信が持てないことを発見しました。症例の/ 3は梗塞領域を拡大しました。ショック後。これは、心原性ショックの過程で悪循環が形成される可能性があることを示しています。つまり、ショック中に動脈圧が低下し、冠動脈灌流圧が低下します。心筋虚血が悪化し、梗塞領域が拡大します。この一連の変化により、心臓のポンプ機能がさらに損なわれ、最終的には不可逆的なショックに発展します。
梗塞サイズに加えて、左心室排出量を減らすことができる他の要因があります：①心筋虚血のエネルギーは主に嫌気性代謝に依存し、心筋ATP含有量が減少し、乳酸が増加して乳酸血症を引き起こします;②心室充満の原因となる心室充満の減少;③乳頭筋虚血は僧帽弁逆流を引き起こす可能性がある;④疾患部位での異常な心室壁運動または異常な収縮性脈動。
心原性ショックの病態生理学は、末梢血管の調節不全を伴う可能性があります。一般に、何らかの原因で心拍出量が低下すると、反射性交感神経緊張が高まり、末梢抵抗が増加しますが、心原性ショックの患者の中には、末梢抵抗が増加せず、通常よりも低い患者もいます。実験的心筋虚血研究の結果は次のとおりです。一貫性がなく、心原性ショックモデルでは、末梢血管収縮反応は観察されていません。これは、心筋虚血領域によって誘発された反射の結果である可能性があります。犬の冠状動脈の左前下行枝を遮断し、急性心筋梗塞を引き起こす実験において、He Ruirong et al。はまた、末梢血管活動の反射抑制の現象が、心臓迷走神経と血管運動中枢の活動を阻害します。
心筋梗塞は主に左心室を伴いますが、右心室も同時に梗塞を起こす可能性があります。病理解剖学データによると、その発生率は5％から34％であり、主に後壁下部に梗塞を起こした患者に見られます。左心室。それらの中で、右心室梗塞と組み合わされた心室中隔を含む後壁梗塞は、50％にもなる可能性があり、右心室梗塞の患者は、より深刻で、心原性ショックを起こしやすい。
2.二次ショックは主に心筋梗塞後24時間から1〜2週間以内に発生します。ショックの主な理由は、乳頭筋梗塞または急性僧帽弁逆流につながる破裂、心室中隔穿刺による左から右へのシャント、心室壁腫瘍形成、心室壁の異常な脈動;および心室壁の破裂。ショックのメカニズムは、主に上記の機械的合併症の存在により、一次ショックのメカニズムとは異なり、収縮期の左心室駆出率の急激な低下、さらにはショックでさえあるため、二次ショックまたは機械的ショックと呼ばれます。
（1）乳頭筋破裂：通常、疾患の発症後1週間以内に発生します。視覚的破裂の関与する部分（乳頭筋の体または頭）は、さまざまな程度の僧帽弁逆流を引き起こす可能性があります。
（2）心室中隔破裂：発症から1〜2週間以内に発生し、急性の左から右へのシャントを引き起こします。
（3）心室性動脈瘤：主に慢性心不全、心室性不整脈、全身性塞栓症などを引き起こします。ただし、心筋梗塞の急性期における心室動脈瘤の急速な形成は、左心室の排出機能に大きな影響を与える可能性があります。左心室が収縮すると、心室動脈瘤が膨らみ、血液の一部が動脈瘤に留まり、1回拍出量が減少します。
（4）左心室の自由壁の穿孔：通常、心筋梗塞の3〜5日後に発生し、急性心膜タンポナーデ、心原性ショック、および急速な死に至ります。時々、血液はより遅い速度で心膜に流れ込み、心膜血腫と偽脳室動脈瘤を引き起こします。後者も着用できます。
上記の合併症の一般的な血行力学的結果は、収縮期に心室動脈瘤でより多くの血液がシャント、逆流、または停滞し、その結果、一回拍出量と駆出率、さらにはショックが大幅に減少することです。
